在全球约有 1.2亿 2 型糖尿病患者，而此前已有多项独立研究证实二甲双胍（Metformin）控制他们的血糖。

        虽然二甲双胍必须与胰岛素发生反应后，才能有效，即二甲双胍不能依靠药物本身来降低血糖，但科学家尚未搞清楚如何以及为什么会发生这种情况。

        现在，来自加拿大麦克马斯特大学的研究人员解开了这个谜：二甲双胍能作用于肝脏脂肪。相关研究论文刊登在了近期出版的《自然-医学》（Nature Medicine）杂志。

        研究人员指出，二甲双胍并不直接作用于葡萄糖来降低血糖。其实，它通过减少肝脏中有害脂肪，然后让胰岛素更好工作，降低血糖水平。大多数人服用二甲双胍后会发生脂肪肝，脂肪肝经常由肥胖引起的。脂肪可能是糖尿病前期的一个关键触发因子，导致血糖开始上升，因为胰岛素不能有效地阻止来自肝脏的糖。

        这项最新研究揭示了糖尿病患者服用二甲双胍可能会导致脂肪肝的原因，科学家们研究了蛋白质乙酰辅酶A羧化酶（ACC）中单个氨基酸遗传突变小鼠。被代谢传感器 AMP 激活的蛋白激酶控制的蛋白质--乙酰辅酶 A 羧化酶，能调节脂肪的生产以及燃烧脂肪的能力。

        结果发现蛋白突变小鼠有脂肪肝和糖尿病前期迹象，甚至在小鼠不肥胖的情况下，小鼠也会有脂肪肝和糖尿病前期迹象发生。但真正令人惊讶的是，当蛋白突变小鼠给予二甲双胍后，这种药物无法降低小鼠的血糖水平。这表明二甲双胍并不是通过直接减少糖代谢，来降低血糖的。而是通过减少肝脏中脂肪，使胰岛素更好地工作。

        研究人员表示，不像大多数使用基因小鼠模型进行的研究，他们并未删除掉整个蛋白质，他们只是造成小鼠一个非常微小的基因突变，就揭示了二甲双胍降低2型糖尿病血糖的精确方式 。